Autoimmune hemolitična anemija pri psih

Pozdravljeni, dragi bralci!

Anemija pri psih (anemija) - skupina simptomov, skupno dejstvo, pri katerem se zmanjša hemoglobin v krvi, hkrati zmanjša število rdečih krvnih celic. Hemoglobin obarva rdečo krvjo. Je ena od sestavin rdečih krvnih celic - rdečih krvnih celic, ki nastanejo v kostnem mozgu in se preselijo v kri. Rdeče krvne celice živijo 2 meseca. Potem, mrtvi, so odstranjeni iz telesa, krv pa se posodablja z mladimi rdečimi krvnimi celicami. V zdravem telesu so vedno prava količina. Neuravnoteženost rdečih krvnih celic je lahko posledica zmanjšanja njihove proizvodnje ali povečanja izgub.

Anemija pri psih

Anemija pri psih - kaj je to? Koncept "anemije" je le simptom, kar pomeni pojasnilo - kakšna bolezen je povzročila pomanjkanje rdečih krvnih celic.

Vzroki za anemijo pri psih

Bolezni, ki lahko povzročijo anemijo, spadajo v tri kategorije:

Bolezni, ki povzročajo izgubo krvi

  • Poškodbe;
  • Uničenje celovitosti krvnih žil ali notranjih organov;
  • Hude primere vdora (okužba živali s paraziti - bolhami, klopi, kroglicami). Bolja okužba je pogostejša pri mladičih;
  • Patologija notranjih organov (želodec, jetra, ledvice, vranica itd.), Ki jih spremlja njihova krvavitev;
  • Tumorji prebavnega trakta;
  • Bolezni, ki spodbujajo strjevanje krvi.

Bolezni, ki povzročajo uničenje rdečih krvnih celic (hemoliza)

  • Avtomunsko povezana z motnjo imunskega sistema. Telo živali zaznava svoja tkiva kot zunanja in jih želi uničiti. Te bolezni so sistemske, ker povzročajo poškodbe celotnih organskih sistemov;
  • Paraziti krvi;
  • Zastrupitev s strupi ali kemikalijami (strup, svinec itd.);
  • Maligne neoplazme (neoplazija).

Bolezni, ki povzročajo atrofijo funkcije reproduciranja rdečih krvnih celic v kostnem mozgu

  • Kronične hude bolezni notranjih organov;
  • Slaba ali neuravnotežena prehrana;
  • Motnje imunskega sistema;
  • Patologija ščitnice (hipotiroidizem), zaradi česar ne more proizvesti dovolj hormonov (tiroksin in trijodotironin). Rezultat tega je upočasnitev metabolnega procesa pri psu;
  • Zastrupitev s strupi ali kemikalijami;
  • Maligne neoplazme (neoplazija).

Simptomi anemije pri psih

Hemoglobin dobavlja tkiva telesa s kisikom. Anemija živali bo imela simptome, ki jih povzroči pomanjkanje kisika. Ni znakov opisa znakov te bolezni. Simptomi bodo odvisni od vzroka bolezni.

Praviloma je prisotnost anemije pri psu označena z:

  1. Patološko bledo sluznice (bledo roza ali celo bela). To še posebej velja za ustno votlino;
  2. Zavrnitev jemanja ali zmanjšanja apetita;
  3. Progresivno šibkost;
  4. Nizka učinkovitost;
  5. Težnja spanja;
  6. Zasoplost;
  7. Hiter utrip;
  8. Prisotnost pustule na koži (pioderma) - kaže prisotnost okužbe (gnoj, ki tvori kokci).
  9. Pojav zlatenice (govorimo o možni hemolitični anemiji).

Psi vseh pasem so podvrženi tej bolezni. V blagu obliko zgoraj navedenih simptomov se ne sme opazovati. Če so prisotni znaki, je treba živali takoj prevažati veterinarju. Pomembno je, da zdravljenje začnete pravočasno - pomanjkanje kisika lahko povzroči nepopravljive učinke.

Zdravljenje anemije pri psih, droge.

Napoved zdravljenja je odvisna od njegove resnosti bolezni in splošnega stanja psa:

  • Hude oblike bolezni, življenjsko ogrožajoče živali, pomenijo transfuzijo krvi. Govorimo o atrofiji funkcije reprodukcije eritrocitov v kostnem mozgu ali hemolizi. Če je potrebno, se kri večkrat transfuzira. Ta postopek vam omogoča prenašanje potrebnih kisikovih in drugih hranilnih snovi v tkivne celice in s tem stabilizirati stanje živali. Toda za takojšnje zdravljenje je treba ugotoviti vzrok bolezni in predpisati ustrezno terapijo.
  • Da bi preprečili krvavitev notranjih organov, se predpisujejo hemostatična zdravila, na primer Vikasol.
  • Pri zdravljenju anemije postopne narave uporabljajo folno kislino, železo, vitamin B12.
  • Pri zastrupitvi s strupi ali strupi se uporabljajo steroidni hormoni - kortikosteroidi, glukokortikoidi (prednizon) in protistrupi (protistrupi). Da bi izboljšali učinkovitost zdravljenja, se vranica včasih odstrani.
  • Avtoimunska anemija se zdravi z imunosupresivi - zdravili, ki zmanjšujejo imuniteto psa. Toda to zdravljenje ni vedno učinkovito. Pogosto vodi do neželenih učinkov in zapletov, ki vodijo k smrti živali.
  • Dietna prehrana je pomembna sestavina terapije. Zelo koristna surova jetra. Vsebuje veliko vitaminov in elementov v sledovih, še posebej železa. Predpisano je za anemijo, ki jo povzroča pomanjkanje železa.
  • Vitaminsko zdravljenje

Ta bolezen je gotovo preprečena. Toda preventivni ukrepi bodo pripomogli, da bo žival močna in da bo sposobna prenesti številne bolezni, ki povzročajo anemijo. Poskrbeti je treba za njegovo dobro prehrano, veliko hodi z njim na svežem zraku, redno iti do veterinarja za pregled, dobi cepljenje, koristno je obiskati forum ljubiteljev psa.

Vrste anemije pri psih

  • Hemolitični. Pojavijo se zaradi zastrupitve telesa, zlatenice, neravnovesja presnovnih procesov v jetrih (hepatoza), parazitske piroplazmoze v krvi.
  • Primarno. Nastane je po antitumorski (citostatični) kemoterapiji.
  • Sekundarno. To se zgodi po poškodbah ali poškodbah notranjih organov, ki so povzročili hudo krvavitev.
  • Post-hemoragično. Anemija se je pojavila po hudi krvavitvi, na primer v primeru želodčne razjede. Pogosto uvaja pse v močan šok.
  • Hipoplastika. To se zgodi zaradi zatrtega dela kostnega mozga. Lahko se zgodi tudi zaradi pomanjkanja določenih vitaminskih in sledovih. Obravnavajo ga z manjkajočimi minerali in dieto.
  • Avtoimunska hemolitična anemija.

Autoimmune hemolitična anemija pri psih simptomih

V povezavi z motnjo imunosti. Živalski organizem tkiva obravnava kot tujca in jih želi poškodovati. Posledica tega je hemoliza (uničenje rdečih krvnih celic), ki povzroča anemijo.

Glavni razlog za to je genetska nagnjenost. Pogosto nastane zaradi raka, sistemskega eritematoznega lupusa, zaradi okužbe z nalezljivimi boleznimi. Posebno se nahajajo na to vrsto anemije pudle, bobtails, irski setters, Cocker Spaniels. Najranljivejša starost za pse je od 2 do 8 let. Pupavci so pogostejši moški.

Diagnoza z laboratorijsko analizo krvnih preiskav, ki omogoča določanje zunanjih sprememb rdečih krvnih celic. Zdravljenje vključuje odvzem zdravil, ki zmanjšujejo imuniteto psa (imunosupresivov) in steroidnih hormonov (kortikosteroidi). Pri hudih oblikah bolezni se izvaja transfuzija krvi in ​​se vranica odstrani. Smrti zaradi te bolezni znašajo 40%.

Simptomi avtoimunske hemolitične anemije so pogosto implicitno izraženi. Pogosto je to:

  • temnenje urina do rjave;
  • temnenje iztrebkov v črno;
  • bledo ali ikterične sluznice;
  • bruhanje;
  • bolečine v mišicah;
  • ne jedo ali zmanjšuje apetita;
  • huda šibkost;
  • težko dihanje;
  • hiter impulz;
  • povečana vranica in periferne bezgavke.

Test za anemijo pri psih

Za ugotavljanje diagnoze je narejen napredni krvni test.

Hitra diagnoza omogoča preučevanje hematokrita - volumen rdečih krvnih celic v krvi. Hematokrit kaže vsebnost rdečih krvnih celic, izražena v odstotkih. Če je 35% nižja od običajne, ima pes anemijo.

Nadaljnje raziskave vzrokov anemije potekajo v laboratoriju:

  • test za prisotnost parazitov;
  • test za prisotnost nenormalnih celic, kar kaže na obstoječo levkemijo;
  • biokemijski test krvi;
  • urinski test;
  • študija iztrebkov.

Autoimmune hemolitična anemija pri psih

Avtoimunska hemolitična anemija (avtoimunska hemolitična anemija) je izredno resna bolezen ljudi in živali, značilna za začetek avtoimunskih mehanizmov, katerih cilj je uničiti celice telesa, zlasti normalne rdeče krvne celice. V 60-70% primerov je etiologija te bolezni še vedno neznana.

Bolezen je razširjena, saj jo opazujemo povsod. Avtoimunska hemolitična anemija je registrirana pri psih vseh pasem. Hkrati pa je verjetneje, da ga bodo našli Cocker Spaniels, Poodles, Old English Sheepdogs in Irski Setters. Tudi številni raziskovalci ugotavljajo, da se ta patologija najpogosteje pojavi pri mladih samicah in srednjih letih. Huda sezona ni nameščena.

Razlogi

Vodilni vzrok pri pojavu avtoimunske hemolitične anemije, po mnenju mnogih raziskovalcev, je genetska nagnjenost posameznika. Ostali dejavniki, ki prispevajo k nastanku omenjenih bolezenskih stanj vključujejo migrira pasje nalezljivih bolezni (Mycoplasma, virusi iz družine Paramyxoviridae), iatrogene učinke na telo (fludarabin, interferon alfa), rakom lezije (levkemija, limfom), avtoimunske vaskularne bolezni.

Patogeneza

Patogeneza avtoimunske hemolitične anemije, ne glede na etiološki faktor, je naslednja. Pod vplivom telesa nad patogenimi endogenih ali eksogenih dejavnikov pojavi preobčutljivost eritrocitov s spremembo njihove površine antigensko strukturo, kar vodi do motenj v večjih histokompatibilnega kompleksa v telesu in motnje tolerance do lastne telesne celice. Kot posledica teh pojavov v telesu posameznika se prične razvijati specifična avtoimunska protitelesa, usmerjena proti lastnim predhodno normalnim senzibiliziranim eritrocitom. Zaradi običajnega imunskega odziva - antigena (normalni senzibilizirani eritrocit) + komplement + avtoantibodija - se eritrocit poškoduje s spremembo njegove običajne oblike, prostornine in preoblikovanja v sferocit. Rdeče krvne celice, preoblikovane v sferocite, prepoznajo makrofagi vranice, jeterja in kostnega mozga, saj tuje celice predstavljajo nevarnost za organizem in jih uniči s hemolizo. Zaradi velike intravasalne in ekstravaskularne hemolize eritrocitov v krvnem obtoku se količina prostega hemoglobina, ki se ne more presnoviti v bilirubin, močno poveča.

Hkrati pa, glede na J. Pellerenu, K. Fournel, L. Shabana, pri psih je pogostejši primarna avtoimunska hemolitična anemija, zaradi delovanja avtoimunska imunoglobulina G. Sekundarna avtoimunske hemolitične anemije je pogosto povezan s sistemskim eritematoznim lupusom, avtoimunske dermatoze.

Druga posledica obsežne hemolize je kopičenje prostega bilirubina v krvi, ki zaradi disfunkcije jeter ni mogoče povezati z glukuronsko kislino in tako postati neškodljiv.

Kot rezultat postopkov, opisanih Obstaja, na eni strani, izgubo hemoglobina v urinu, in na drugi strani, se nevezani bilirubin toksične učinke na centralni živčni sistem, ledvice, organov endokrinega sistema, jeter, srca in drugi. Poleg tega je dejstvo, da uničenje eritrocitov, ki hemocyte odgovoren za prevoz kisika v celice organov in tkiv telesa, kar vodi do razvoja anemije, hipoksije in drugih motenj.

Simptomi

Klinična manifestacija avtoimunske hemolitične anemije nima izrazitih znakov, značilnih za to bolezen. Glavni simptomi, ki povzročajo anemijo pri psih in ki jih je mogoče prepoznati, so:

- spremenite barvo urinja živali do temno rjave barve;

- bledenje in / ali žilavost sluznice;

- razbarvanje blata v črno (včasih);

- srčne palpitacije (tahikardija);

- zvišana telesna temperatura;

- pomembno povečanje vranice in perifernih bezgavk.

Diagnostika

Diagnoza avtoimunske hemolitične anemije je kompleksna in mora vključevati analizo zgodovine, klinični pregled živalskih, laboratorijskih in diagnostičnih metod raziskovanja.

Za oblikovanje klinične diagnoze VN. Mitin je predlagal naslednji povzetek algoritma kompleksov simptomov:

1. nenormalna velikost mrežnih mrež;

2. anoreksija - pomanjkanje apetita, zavrnitev jesti;

4. bled vidnih sluznic;

5. hitra utrujenost med vadbo;

6. hemoragična diateza, motnje krvavitve;

7. splošna šibkost;

8. hepatosplenomegalija, splenomegalija, hepatomegalija;

9. Hipodipija, adipzija;

10. Hiphema - kri v sprednji očesni komori, "črno oko";

11. driska, driska;

13. dispneja - težave z dihanjem z odprtimi usti;

15. Prisotnost krvi v blatu;

16. zvišana telesna temperatura, patološka hipertermija;

17. črni iztrebki;

18. Petechiae, ekhimoza;

19. Polidipsija - povečana žeja;

20. Polurija - povečanje urinske produkcije;

21. zmanjšan vnos vode;

22. bruhanje, regurgitacija, bruhanje;

23. srčni hrup;

24. Polypnea, tachypnea, hyperpnea - povečanje pogostosti dihalnih gibov;

25. limfadenopatija - povečana vranična in periferna bezgavka;

26. Depresija psa;

27. Hematurija, hemoglobinurija;

28. Urin pes je rdeč ali rjav;

29. Rhinorogia - odvajanje krvi iz nosu.

Pri izvajanju laboratorijskih raziskav opravite popolno analizo krvi, urina, iztrebkov. Hkrati v krvi odkrije prisotnost sferocitov, zmanjša število rdečih krvnih celic na 1-2 milijona, kar kaže na močno anemijo; polikromazija in retikulocitoza; spremembe v ravni hemoglobina v krvi (pod 110 g / l); je visoka koncentracija bilirubina v serumu višja od 19 μmol / l. Pri analizi urina je zaznana sprememba barve urina od rdeče do rjave zaradi hemoglobinurije in urobilinogenurije. V študiji iztisov odkrijejo izločanje stercobilina z blatom.

Kot laboratorijski diagnostični test za določanje avtoimunske hemolitične anemije se uporablja Coombsov neposredni odziv. S svojo pomočjo določimo raven nespecifičnih imunoglobulinov in avtoantoidov v krvnem serumu.

Druga tehnika pri diagnozi avtoimunske hemolitične anemije je formulacija steroidnega testa. Pozitivni odziv telesa na uporabo prednizona za terapevtske namene lahko služi kot indikator, ki potrjuje pravilnost predpostavke o zgoraj navedeni bolezni.

Glavni zaplet te bolezni je razvoj tromboembolizma. Napoved avtoimunske hemolitične anemije se razlikuje od previdnega do neugodnega.

Diferencialna diagnoza avtoimunske hemolitične anemije pri psih naj bi se izvajala pri drugih vrstah anemije, pa tudi bolezni, ki se pojavljajo s klinično podobno sliko - hepatitis različne narave, leptospiroza, listerioza itd.

Zdravljenje

Poudarek zdravljenja avtoimunske hemolitične anemije pri psih je posledica patogeneze bolezni. V tem pogledu, če je etiološki vzrok opisane patologije nalezljive bolezni ali neoplazme v telesu, najprej veterinar bo prizadeval, da jih odpravi. Izkoreninjenje primarnih vzrokov bo prispevalo k hitremu okrevanju bolne živali.

V primeru jatrogene narave avtoimunske hemolitične anemije je treba ustaviti pretok zdravil v telo.

Z razvojem avtoimunske hemolitične anemije zaradi genske predispozicije izvedeni individualno obravnavo organizma usmerjen na uporabo imunosupresivi, npr Sandimmune (ciklosporin A), azatioprin, ciklofosfamid, rituksimab. Kortikosteroidi, kot so prednizon, prednizon, metilprednizolon, deksametazon ali betametazon, lahko delujejo tudi kot snovi, ki zavirajo imunsko aktivnost telesa. Ta zdravila, ki zavirajo imunološke reakcije, bistveno izboljšajo bolnikovo stanje in preprečujejo nastanek hemolize.

Radikalna metoda v boju proti avtoimunski hemolitični anemiji je kirurško odstranitev vranice. Splenektomija na eni strani preprečuje ponovitev bolezni in po drugi strani odstranitev imunokompetentnega organa zmanjša raven hemolize.

Poleg tega mora v vseh primerih avtoimunske hemolitične anemije zdravljenje vključevati razstrupljanje telesa, uvedbo zdravil, ki vsebujejo železo, vitamine, na primer cianokobalamin (vitamin B12), ki prispevajo k eritropoezi.

Veterinarski center "DobroVet"

Autoimmune hemolitična anemija pri psih

J.-L. PELEREN, C. FURNEL, L. SHABAN

Avtoimunska hemolitična anemija (AGA) je najpogosteje ugotovljena vrsta avtoimunske bolezni pri psih in mačkah (oseba J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Pri psih primarni AHA povzroči avtoimunska bolezen. Pogosto najdemo in hudo sekundarno AHA netramatično naravo (Squires R., 1993).

AGA je eden najbolj značilnih klasičnih primerov avtoimunskih bolezni. Posledično so avtoprotitelesa vključena v patogenezo AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Pri ljudeh je bila ugotovljena specifičnost ciljnih antigenov: obstajajo avtotroobmočja za antigen krvne skupine (Person J.M. et al., 1988).

AHA pri ljudeh je bil prvič odkrit leta 1945 z uporabo anti-globulinskega testa, imenovanega Coombsova metoda. Miller G. et al. (1957) je prvič poročal AGA pri psih.

AGA smo odkrili tudi pri miših, morskih prašičkih, konjih (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke BJ, 1990), govedo (Dixon PM et al., 1978; Fenger C.K., et al.., 1992), ovce, prašiče, psi in mačke (Halliwel REW, 1982).

Izraz "anemija" pomeni zmanjšanje koncentracije hemoglobina v krvi v obtoku pod 12 g na 100 ml pri psih in pod 8 g na 100 ml pri mačkah, kar spremlja zmanjšanje transporta kisika.

AGA je opredeljena kot pridobljena izrazita hemoliza, povezana

• Anemija ni bolezen, temveč le sindrom, katerega etiologija bi morala biti predmet raziskav.

• Izraz "anemija" pomeni zmanjšanje koncentracije hemoglobina, ki kroži v krvi.

Najpogosteje se opazi zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, vendar to sploh ni potrebno. Normalna vsebnost celotnega hemoglobina v krvi psov znaša od 12-18 g na 100 ml krvi. Govorimo o anemiji, če ta številka pade pod 12 g na 100 ml. Pri mačkah je prag koncentracije hemoglobina običajno pod 10 g / 100 ml krvi.

• Ponavadi je anemija razdeljena na regenerativno in regenerativno. Odvisno je od sposobnosti kostnega mozga, da ohranja število rdečih krvnih celic, ki krožijo v periferni krvi.

Za regenerativno anemijo je značilen videz periferne krvi retikulocitov, kar kaže na polihromatophilia, povezano z anizocitozo v brisih. Regenerativna anemija je po drugi strani razdeljena na regenerativno anemijo zaradi izgube krvi in ​​anemije zaradi hemolize.

Za hemolitično anemijo je značilno zmanjšanje življenjske dobe rdečih krvnih celic. Prisotnost takšne anemije lahko ocenimo s produkti razgradnje hemoglobina. Hemoliza je lahko intra- in ekstravaskularna. Po izvoru je lahko hemolitična anemija drugačna. Intrakorporusne povzroči anomalija vrste intranzijske eritrocitov (praviloma so dedne). Extracorpuscular: infekcijska ali parazitska narava (ehrlichiosis psov, hemobartoneloza mačk, babezioza), zaradi zastrupitve (na primer, zastrupitev s svincem), poslabšana imuniteta iz drugih razlogov (sindrom DIC - diseminirana intravaskularna koagulacija).

Tabela 1. Razvrstitev AGA (PMK = neposredna metoda Coombs),

s prisotnostjo imunoglobulinov na površini eritrocitov in včasih v serumu v krvi, katerega delovanje je usmerjeno proti antigenim determinantam pacientove eritrocitne membrane (Dodatek 1).

Za AHA je značilna dva glavna merila:

1. z diagnozo krvnega testa;

2. Autoantibodies odkriti z uporabo neposredne metode Coombs.

Med hemolitičnimi anemijami imunske narave se sekundarne anemije razvijejo po alogenski imunizaciji zaradi infekcijskega procesa ali senzibilizacije zdravila, pa tudi samega AHA, sensu stricto (v strogem pomenu besede). Aloimizacija je zelo redka pri psih in mačkah.

AHA so razvrščeni po imunoloških in kliničnih znakih.

Klinična slika, rezultati laboratorijskih študij, patogeneza, prognoze in zdravljenje AGA so v veliki meri odvisni od vrste imunopatološkega procesa.

Imunološka razvrstitev AGA temelji na vrsti protiteles (IgG ali IgM) in njihovih funkcijah - aglutinacija ali včasih hemolitična.

Razvrstitev AHA vključuje pet glavnih razredov (tabela 1). Hladni aglutinini so definirani kot aglutinacijska protitelesa, odkrita pri + 4 ° C. Vedno sodijo v razred IgM.

Vpliv na prognozo in terapijo

AGA je najpogostejši pri psih in je posledica delovanja avtoimunskega IgG skupaj s komplementom in ločeno (Cotter S.M., 1992).

1. Če je IgG izražen na površini eritrocitov skupaj z ali brez komplementa (razreda I in III), je bolezen v glavnem idiopatična po naravi z akutnim in prehodnim potekom. Za klinično sliko bolezni je značilen dosleden razvoj hemolize, včasih težko in z remisijo. Ta primarna AHA, povezana z IgG, dobro zdravimo s kortikosteroidi in praviloma ni povezana s sekundarnim AHA, ki je posledica katerih koli sočasnih bolezni. Po mnenju Klaga. (1993), med 42 psi, ki jih je treba preučiti, je bilo 74% pozitivnih na IgG in negativno za dopolnilo. Taka AGA večinoma sodi v razred III.

2. Če govorimo o protitelesih IgM (razreda II, IV in V), potem je bolezen slabša za terapijo s kortikosteroidi, bolj pogosto ima sekundarno naravo (rak,

Tabela 2. Bolezni psov in mačk, povezanih z CAHA (po Werner L).

* Bolezni, ki jih povzročajo peri-ali eritrocitna zdravila, so lahko odgovorne za razvoj hemolitične anemije, ki jo posreduje imunski sistem, brez udeležbe avtoantoidov, kar se lahko ponovi in ​​je zapleteno zaradi razvoja tega AGA.

fekalna ali katera koli avtoimunska bolezen). Takšen AGA se lahko odkrije neposredno ali posredno s prisotnostjo S3b in IgM med eluiranjem ali izpiranjem.

Napoved AGA, povezana s S3 in IgM, je bolj vprašljiva v primerjavi z IgG.

Skupne imunske motnje

Pri istem bolniku je pogosto potrebno opazovati veliko število različnih protiteles v kombinaciji.

z anti-eritrocitnimi avtoantivnimi snovmi. Še posebej pogosto se AHA psi kombinira s sistemskim eritematoznim lupusom (SLE) ali avtoimunsko trombocitopenijo. V zadnjem primeru gre za Evansov sindrom.

Evansov sindrom (E. Robert, Amer., 1951) [Angleščina. Evansov syndrome]. Te sindrom de Ficher-Evans. Združenje avtoimunskih bolezni s trombocitopenično purpuro. Redko najdemo pri ljudeh, ima dvomljivo napoved.

Včasih je AGA opažena v povezavi z avtoimunsko dermatozo, za katero je značilna prisotnost depoja IgG in komplementa na ravni dermoepidermične artikulacije (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-eritrocitna avtoantoidna sredstva so dejavnik obsežne imunološke motnje tudi v odsotnosti klinične slike bolezni.

Imunološka razvrstitev bi morala biti v nasprotju s strogim kliničnim, saj nasprotuje idiopatskemu AGA s sekundarnim AGA. Avtoimunska hemolitična anemija, za katero je značilna prisotnost termičnih protiteles (IgG), ustreza "idiopatskemu", medtem ko je AGA, povezana z obstojnostjo hladnih protiteles (IgM), "sekundarna".

V primarni ali tako imenovani idioptični AGA ni nobenih povezanih bolezni. Pri psih je pogostost idiopatske AGA 60-75% primerov. Pri mačkah je ta bolezen redka, saj imajo prevladujoč sekundarni AHA zaradi nalezljive bolezni, ki jo povzroča virus levkemije (FeLV) (Jackon M. L. et al., 1969).

Pri 25-40% primerov pri psih in pri mačkah pri 50-75% je AGA povezana z drugimi boleznimi. AHA predhodi, spremlja ali sledi drugi bolezni, včasih pa nadaljuje brez specifičnih kliničnih simptomov (preglednica 2). Napoved in učinkovitost zdravljenja sta odvisna od osnovnega vzroka AHA.

Sekundarna AHA pri mačkah je povezana predvsem z okužbo s FeLV ali s hemobartonelozo (Haemobartonella felis).

Pogostnost odkrivanja IgM na eritrocitih pri mačkah je znatno višja od IgG, medtem ko pri psih prevladujejo autoantibodije razreda IgG. Višja vsebnost protiteles IgM razreda pri mačkah v primerjavi s psi pojasnjuje prevlado reakcije autoaglutinacije.

SIMPTOMI KLINIČNE SLIKE BOLEZNI IN REZULTATI LABORATORIJSKIH RAZISKOVANJA

Oseba ima visoko pozitivno korelacijo med znaki kliničnih, hematoloških, imunoloških manifestacij AHA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

AHA se pojavlja v vseh starostnih obdobjih, vendar najpogosteje opazimo od 2 do 7 let. Tudi sezona leta vpliva tudi (Klag A.R., 1992), saj je 40% primerov AHA odkritih v maju. Oseba je ugotovila tudi povečanje incidence AHA spomladi (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Spol in pasma nista predisponirajoči dejavniki bolezni.

Začetek bolezni je lahko progresiven ali nenaden. Za AHA je značilna kombinacija petih patognomonskih simptomov:

1) utrujenost, letargija (86%)

2) bledo sluznice (76%)

5) tahikardija (33%).

Trije glavni razlogi za odhod na veterinarja so: rjav urin, anoreksija (90%) in utrujenost (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalije in splenomegalije niso vedno odkriti (25% primerov), podobna težnja je opaziti v povezavi z limfadenopatijo (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Opaženi so tudi prostracija in včasih letargija. Mladost, neznatna ali odsotna (50% primerov).

Petechiae in ekhimoza (modrice) so opazili le v primerih, ko je trombocitopenija. Po Klag A.R. et al. (1993) so opazili zmerno ali hudo trombocitopenijo pri 28 psih od 42 (67%).

Intenzivnost anemije se lahko spreminja in je odvisna od dveh dejavnikov:

1) stopnjo hemolize,

2) kompenzacijska zmogljivost kostnega mozga.

Intenzivnost anemije v primarni AHA v primerjavi s sekundarno je bolj izrazita.

Redko je pri odkrivanju hladnih aglutininov (IgM), bolj pogosto z idiopatskim AGA, anemija na splošno zmerno huda, z izoliranimi epizodami poslabšanja.

Cianoza in nekroza končnih delov telesa (ušesa, prsti, rep, nos), ki se razvijajo v gangreno, so včasih usodni, so najbolj patogenomični znaki pri tej bolezni (Vandenbusshe P. etal., 1991).

Slika 1. Coombsova metoda: reakcija aglutinacije.

Tabela 3. Norme splošne biokemijske analize pri domačih mesojedih živalih (po Crespeau).

Vse te poškodbe pri psih in mačkah so povezane s poslabšanim krvnim obtokom, ki jih povzroča aglutinacija eritrocitov v perifernih kapilarah, kjer je telesna temperatura precej nižja od tiste v visceralnem delu.

CBC

V prisotnosti AGA se število rdečih krvnih celic zmanjša pod 5.000.000 / ml. Hematokrit je močno zmanjšan (do 8-10%), podobna slika je opažena glede na hemoglobin (do 4 g / 100 ml). Normocitična, normohromna in včasih makrocitska anemija je opazna (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Prisotnost majhnih obarvanih sferocitov privlači pozornost (slika 1), včasih pa opazimo tudi nevtrofilijo (Desnoyers M., 1992).

Včasih določimo fagocitozo eritrocitov monocitov. AGA pri psih ima pogosto regenerativno obliko (Dodatek 2). Skupno število retikulocitov se giblje med 20 in 60%. Pri 30% psov opazimo blago retikulocitozo (1-3% retikulocitov), ​​pri 60% je zmerna ali huda (več kot 3% retikulocitov). Pri psih so opisani slabo regenerativni in regenerativni AGA (Jonas L.D., 1987). Trenutno se te oblike bolezni pogosteje odkrivajo.

Biokemijski test krvi

Vsi psi so označili bilirubinurijo (rjavi urini) z urobilinurijo, pa tudi hiperbilirubinemijo (ki ni konjugirana). Yellowness je prisoten v približno 50% primerov. Povečano hemoglobinemijo včasih spremlja hemoglobinurija, vendar je simptom hemolize v posodah manj pogost (10% 42 psov) (Klag A.R. et al., 1993). Hkrati se zmanjša haptoglobin in serumsko železo, medtem ko se uricemia (sečna kislina v krvi) poveča v 50% primerov. Z razvojem bolezni se kazalniki razlikujejo, včasih so spremembe dolgotrajne ali prekinjene s poznejšimi relapsi.

METODE IMUNOLOŠKE DIAGNOSTIKE

Direktni test Coombs

Ta metoda pri diagnozi AHA je prednostna naloga (Person etal., 1980).

Test Coombs je imunološka metoda, s katero se prisotnost neaglutinacijskih protiteles določi z delovanjem ksenogenega (iz drugih vrst) anti-imunoglobulinskih serumov, ki povzroča aglutinacijo. Z uporabo enega neposrednega testa je Coombs diagnoza bolezni. V klinični praksi se ta metoda uporablja za ljudi, pse in mačke.

Načelo neposrednega testa Coombs ali tako imenovani posebni antiglobulinski test temelji na učinku preobčutljivosti rdečih krvnih celic z imunoglobulinom ali komplementom, pritrjenim na njihovo membrano ali na račun obeh (StewartA.R, 1993).

Mehanizem predlagane metode je ustvariti mostove med protitelesi, ki pokrivajo površino rdečih krvnih celic z uporabo specifičnih "anti-protiteles" ali specifičnih antiglobulinov (slika 1).

Na prvi stopnji se uporabljajo polivalentni antiglobulin proti vsem globulinom v serumu.

Tabela 4. Razlaga rezultatov neposredne metode Coombs (v skladu s Cotterjem).

Za človeka so bili razviti naslednji reagenti: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA in anti-C3.

Za pse v rutinski diagnozi se uporablja en polivalentni antiglobulin, včasih trije antiglobulin: en polivalent in dva specifična antiglobulin in anti-NW (Jones D.R.E., 1990).

• Z uporabo specifičnih reagentov je bilo ugotovljeno, da se najpogosteje rdečih krvnih celic preobčutijo samo z IgG samim (AGA tipa IgG) ali IgG v kombinaciji s komplementom (mešani tip AGA), še zlasti C3d, izražen (prisoten) na eritrocitni membrani.

• Včasih je vzrok preobčutljivosti rdečih krvnih celic le en komplement (AGA dopolnilni tip). Ta vrsta anemije je povezana izključno z delovanjem IgM, saj se med postopkom pranja pri izbiri Coombsovega testa navadno spontano sprošča IgM. V tem primeru po pranju pri 37CC ostane samo C3d na površini eritrocitov.

IgM se lahko odkrije z antikomplementacijo z uporabo Coombsove metode ali z uporabo iste metode, vendar izvedemo v mrazu, pri katerem se eluiranje IgM med procesom pranja ne pojavi. Hkrati govorimo o Kholodny agglutinin IgM, ko pri psih pri 4 ° C pri psih opazimo spontano aglutinacijo.

• Protitelesa razreda IgA so izredno redka.

Vsak antiglobulin ima specifične lastnosti. Nastajanje reakcije Coombs z eritrocitov mačk pomeni potrebo po pravočasni pripravi ali pridobitvi antiglobulinskega reagenta za to živalsko vrsto. Kompleti, namenjeni za izvajanje tega preizkusa pri ljudeh ali psih, niso primerni za mačke.

Pri domačih mesnatih mesojedih živalih, odkritih s hladnimi protitelesi, so veliko manj pogoste kot pri toploti.

Krv za analizo (Dodatek 3) je treba jemati z antikoagulantom (citrat ali EDTA - etilendiaminetetraocetna kislina). Nujno je, da sredstvo v epruveti vsebuje sredstvo, ki povzroča keliranje kalcija. V vzorcu krvi sproži nespecifično fiksiranje komplementa na eritrocite in vitro in vodi do napačne pozitivne reakcije. Zato se heparin ne uporablja kot antikoagulant.

Po temeljitem pranju (tri ali petkratno centrifugiranje od 5 min pri 800 do 5 min pri 1500d) preskusni vzorec suspenzije preide na 2% koncentracijo. Neposredna Coombsova reakcija se priporoča čim prej od trenutka, ko se material zbere, prednostno v 2 urah. Krvni vzorec je treba hraniti pri 37 ° C. Po inkubaciji eno uro pri 37 ° C z različnimi serijskimi razredčitvami treh antiserumov vzorec hranimo pri sobni temperaturi (1-1,5 ure). Rezultate reakcije lahko vizualno upoštevamo v mikropločastih vdolbinicah, nameščenih na ogledalu Kahn, ali z uporabo mikroskopa (x100).

Vzporedno je treba izvajati negativne kontrole:

1. 2% suspenzije eritrocitov bolnika v prisotnosti izotonične raztopine NaCl, da bi testirali sposobnost testiranih eritrocitov za spontano aglutinacijo v odsotnosti antiglobulinov. Po opisu Desnoyers M. (1992) so avtoaglutinini odgovorni za spontano avtoaglutinacijo pri 37 ° C (razred I) in pri 4 ° C (razred IV). Pri mačkah je avtoagglutinacija eritrocitov pogosta (V. Shabre, 1990). Razredčenje krvi v ekvivalentnem volumnu izotonične raztopine NaCI omogoča izključitev določenega artefakta zaradi disocijacije rdečih krvnih celic, ki ima obliko tubule, ne da bi negativno vplivala na resnične avto-aglutinine (Squire R., 1993).

2. Mešanje 2-odstotne suspenzije eritrocitov zdravega psa (kontrolna žival) z antiglobulinom, specifičnim za vrsto, omogoča preverjanje kakovosti antiseruma.

Če klinični simptomi kažejo AGA, posredovane s IgM, lahko zdravnik zahteva običajni test Coombs pri 37 ° C in hladni test Coombs pri 4 ° C, da odkrije protitelesa, ki so aktivna na hladnem (tip IV in V) (Vandenbussche P., et al., 1991).

Ta test ni sprejemljiv za mačke. Dejstvo je, da imajo številne normalne mačke neagglutinacijska protitelesa, ki postanejo aktivna pri nižjih temperaturnih pogojih in se odkrijejo z direktnim testom Coombs pri 4 ° C. Pri tej vrsti živali je treba uporabiti metodo posredne hemaglutinacije pri 4 ° C.

Laboratorijska diagnoza AHA skoraj v celoti temelji na neposredni metodi Coombs v kombinaciji s splošnim testom krvi. Interpretacija pozitivne reakcije v testu Coombs ni težavna.

• Če odkrite protitelesa spadajo v razred IgG, je zelo verjetno, da je odkrita anemija avtoimunskega izvora.

• Pomembnost ugotavljanja pozitivnega rezultata pri Coombsovem testu tipa "lgG + komplementa" v mešanem tipu AHA zahteva razpravo, ker ni popolne gotovosti, da je dopolnilo vezano na kompleks, ki ga tvori IgG z eritrocitnimi membranskimi antigeni.

• Izkazalo se je, da je še težje ugotoviti zanesljivost preobčutljivosti rdečih krvničk v AHA, ugotovljeno s pomočjo pozitivnega Coombsovega testa pri pripravi reakcije "čistega komplementa".

Možno je, da nekateri Coombsovi testi tipa "komplementa" ustrezajo začasni fiksaciji kompleksov telesa antigenskih protiteles, ki se hitro eluirajo s površine eritrocitov.

AHA se razlikuje od prave hiperhemolize z naslednjimi značilnostmi: povečano retikulocitozo, nekonjugirano hiperbilirubinemijo itd. Včasih Coombsov test daje lažno pozitivne ali lažno negativne rezultate (tabela 4). To je precej redko (približno 2% primerov), vendar se lahko z resničnim AGA pojavijo negativne reakcije na test Coombs, še posebej, če število fiksnih imunoglobulinov ni dovolj (manj kot 500 na rdeče krvne celice).

Klinični simptomi AHA so v mnogih pogledih podobni piroplazmozi, kar je zelo pogosto v Franciji. To zahteva, da zdravnik sistematično izvede preskus Coombs v primeru hemolitične anemije, če ni pozitivnega odgovora na klasično zdravljenje, če ima žival piroplasmozo, čeprav je ugotovljena obstojnost piroplazma v krvi, ker lahko to bolezen spremlja tudi AGA hkrati.

Če uporabljamo metodo Coombs, je mogoče ugotoviti, v katero skupino pripadajo preobčutljiva protitelesa, nato elucija omogoča, da določi njihovo specifičnost. Elukcija pri visoki temperaturi z etrom ali kislino vam omogoča, da sestavite bazo protiteles in jih testirate na plošči z rdečimi krvničkami ustreznega tipa z uporabo indirektne metode Coombs (Person J.M., 1988).

Preglednica 5. Odmerki uporabljenih citotoksičnih imunosupresivnih zdravil in možnih toksičnih učinkov.

To se večinoma izvaja v humanitarni medicini, kjer obstajajo plošče s tipiranimi rdečimi krvničkami.

Pri živalih je elucija s kislino še posebej pomembna, če se sumi na lažno pozitivno reakcijo specifičnih protiteles proti antigenu, umetno fiksiranem na površini eritrocitov. Če eluat, pridobljen iz eritrocitov psa, za katerega se sumi, da bolezen, ne daje reakcije aglutinacije z bazo eritrocitov, pridobljenih pri psih z različnimi krvnimi skupinami, potem je AGA (Tsuchidaetal., 1991).

Metoda indirektnih robov

Njeno načelo je odkrivanje prisotnosti prostih avtoantoidov v serumu proti rdečim krvnim celicam.

Krvjo bolnega psa je treba zbirati v čisti, suhi epruveti in centrifugirati. Testni serum inkubiramo v prisotnosti rdečih krvnih celic, trikrat izperemo in dobimo od zdravega psa iste krvne skupine kot bolne živali. Stopnja prostih avtoantoidov v serumu je pogosto zelo nizka, saj so vsa prisotna protitelesa tesno pritrjena na površino rdečih krvnih celic. V 40% primerov količina prostih protiteles ne zadošča za pozitivno reakcijo v posredni Coombsovi metodi (Stevart A.R, 1993).

MEHANIZMI RAZDELITVE ERITROCITOV

AGA je vključena v skupino avtoimunskih bolezni, za katero je jasno in prepričljivo prikazana vloga avtoantivov v patogenezi.

Je vezava avtoantoidov na specifične antigene na eritrocitni membrani, ki je odgovorna za zmanjšanje trajanja njihovega življenja, ki ga posredujejo trije citotoksični mehanizmi: 1) fagocitoza; 2) neposredna hemoliza s sodelovanjem komplementa; 3) protitelesno odvisna celična citotoksičnost.

V večini primerov je makrofaga opazna fagocitoza eritrocitov. Eritrociti, ki jih občutijo avtoobstojci, se uničijo po makrofagi vranice, jeter in v manjšem obsegu se kostni mozeg oponira. Bilirubinemija, kot tudi prisotnost urina urobilina in bilirubina, predlagata zdravniku, da pride do ekstravaskularne hemolize (V. Chabre, 1990).

Med dvema "pokopališčema rdečih krvničk" so prisotne manjše razlike v patogenezi.

Ekstravaskularno eritrofagocitozo lahko kombiniramo z intravaskularno hemolizo.

Intravaskularna hemoliza, posredovana s komplementom

Uničenje eritrocitov v cirkulacijskem sistemu je precej redko (pri 15% psov), kar je opaziti samo pri akutni hemolitični anemiji ali akutnih zapletov, ki so se razvili med kroničnim tokom bolezni (razreda II in V).

To je posledica popolnega aktiviranja komplementa po klasični poti od C do Cd na površini istih rdečih krvnih celic. Posledično se eritrocitna membrana uniči in njihove sestavine (predvsem hemoglobin) sproščajo v cirkulacijsko kri, kar vodi v hemoglobinemijo in hemoglobinurijo.

To se opazi le, kadar so avtoantoidni organi pritrjeni, da se dopolnjujejo z izrazitim hemolitičnim učinkom: vloga pri hemolizi je zdaj jasno določena za IgG in IgM. Samo te oblike avtoimunske bolezni lahko spremljajo icterični ali subikterični.

Citotoksičnost celice, ki jo povzročajo protitelesa

K celice (morilske celice ali morilske celice) imajo receptorje za fragment Fc molekule IgG, s katerim so fiksirane na površino senzibiliziranih rdečih krvnih celic in povzročijo njihovo smrt z neposrednimi citotoksičnimi učinki.

V zadnjem času je bil natančno določen, vendar vloga tega tretjega mehanizma pri razvoju AHA še ni bila popolnoma opredeljena.

Tako kot pri ostalih avtoimunskih boleznih stopnja avtoimunskih motenj ni vedno sorazmerna z resnostjo procesa.

Kratkoročna napoved je neugodna le v 15-35% primerov. Klinično izboljšanje po ustrezni terapiji, po mnenju različnih avtorjev, pri 65-85% bolnikov.

Povečan hematokrit in retikulocitoza s spherocitozo zmanjšala - pozitivna prognostična merila.

Umrljivost psov se znatno poveča v naslednjih okoliščinah: slaba regeneracija (zmerna ali nezadostna retikulocitoza), nizek hematokrit (pod 15%), koncentracija bilirubina v krvi nad 100 mg / l.

Dolgoročna napoved je manj ugodna glede morebitnih zapletov. Običajno je treba zadovoljiti dejstvo, da je okrevanje doseženo le v 30-50% primerov.

Napoved sekundarne AHA je odvisna predvsem od s tem povezane bolezni in možnih zapletov.

Najpogostejši so pljučni tromboembolizem in diseminirana intravaskularna koagulacija (Cotter S.M., 1992). V redkih primerih obstajajo zapleti, kot so limfadenitis, endokarditis, hepatitis ali glomerulonefritis, ki so lahko usodni (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Pri boleznem III. Razreda je napoved najpogostejši. Pri mačkah je napoved omejena, ker je bolezen pogosto povezana z okužbo, ki jo povzroča retrovirus (virus mačje levkemije, FeLV, virus mačje imunske pomanjkljivosti, VIF) (ChabreB., 1990).

Bolj previdna napoved za bolezni razredov II in V, ki jih spremlja intravaskularna hemoliza.

Napoved je dvomljiva za bolezni, ki spadajo v razrede I in IV in jih spremlja avtoaglutinacija (Hagedorn J. E., 1988). Pogosteje kot drugi končajo s smrtjo.

Po Klag et col. (1992, 1993) je celotna umrljivost približno 29%.

V vsakem primeru je treba napoved vedno omejiti in je odvisna od ustreznosti farmakološkega popravka stanja.

Terapijo AGA lahko izvedemo na različne načine. Najpogostejši pristop zdravljenja temelji na odpravi imunološkega odziva z dodeljevanjem imuno-depresivov, ki zavirajo nastanek avtoprotiteles in aktivnost makrofagov, ki so odgovorni za eritrofagocitozo.

Imunosupresivi

Kortikosteroidi - glavna sestavina terapije. Uporabljajo se kot monoterapijo in v povezavi z danazolom, ciklofosfamidom ali azatioprinom (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Pri visokem terapevtskem odmerku in dolgoročni uporabi sta kortikosteroidi glavna zdravila, ki povzročajo imunosupresijo. Najboljši rezultat je z vidika zdravnika, prednizona (Cortancyl N.D. per os), prednizolona, ​​metilprednizolona (metilprednizolon hemisukcinata: Solumedrol N.D., IV), ki se daje v odmerkih šoka od 2 do 4 mg / kg vsakih 12 ur. Deksametazon ali betametazon lahko uporabite tudi v odmerkih 0,3-0,9 mg / kg na dan (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Če je zdravljenje s kortikosteroidi učinkovito v AGA s termičnimi avtotransperacijskimi snovmi (IgG) v 80-90% primerov, potem je v AGA s hladnimi avtoentitivi (IgM) njegova učinkovitost dvoumna. Vendar je treba pridobljene podatke natančno oceniti. Če je zdravljenje s kortikosteroidi neučinkovito, je treba uporabiti citotoksično kemoterapijo.

• Zdravljenje s kortikosteroidi šokom je treba začeti čim prej po potrditvi diagnoze AHA z uporabo neposredne metode Coombs. Zdravljenje ne sme biti dolgo: trajanje se v povprečju razlikuje od treh do osmih tednov. Večje zdravljenje s kortikosteroidi ima manjše prednosti, vendar je obolelo s tveganjem za hude zaplete (sindrom iatrogenega Cushinga).

• Pri vzdrževalni terapiji se kortikosteroidi predpisujejo vsak drugi dan v odmerkih, ki so enaki polovici, četrtini ali osmim šoku. Postopni odvzem drog, izveden v dveh do štirih mesecih po klinični remisiji. Nekatere živali popolnoma zavrnejo kortikosteroide. Drugi se še naprej zdravijo z nizkimi odmerki v celotnem življenju, da bi odpravili relaps (Squires R., 1993).

Pri psih z idiopatskim AGA (IgG) test Coombs ostane pozitiven v celotni bolezni, tudi med terapijo s kortikosteroidi in klinično remisijo. Kadar je v neposredni metodi Coombs reakcija negativna, je relapsa bolezni zelo redka. To je zelo ugodno napovedno merilo (Slappendel R.J., 1979).

Pri mačkah se terapija s kortikosteroidi kombinira s predpisovanjem tetraciklinskih antibiotikov, če je s hematološkim pregledom ugotovljena haemobartenella felis hemobarteneloza ali za preprečevanje bakterijskih zapletov v ozadju imunosupresije.

Zdravljenje s kortikosteroidi pri mačkah se ne sme izvajati dlje časa, zlasti med okužbami, ki jih povzroča FeLV. Imunosupresivni učinek kortikosteroidov lahko poveča že izrazit imunosupresivni učinek virusa. Pri mačkah z latentno virusno okužbo lahko kortikosteroidna terapija poslabša patologijo in povzroči viremijo.

Če v prvih 48-72 urah po začetku kortikosteroidne terapije ni mogoče doseči stabilizacije ali izboljšanja v hematokritu, potem je treba nadaljevati z zdravljenjem. Znatno povečanje hematokrita se lahko pojavi 3-9 dni po začetku zdravljenja. Če po 9 dneh ne pride do izboljšanja, je treba uporabiti močnejša imuno-depresijska zdravila.

Ciklofosfamid in azatioprin sta dve citotoksični zdravili (citostatiki), ki so močnejši od imunosupresivov kortikosteroidov (preglednica 5). Zavirajo nastajanje protiteles z B-limfociti (Squires R., 1993).

Ta zdravila je treba uporabljati le v najhujših primerih bolezni AHA: bolnikih z avtoglutinacijo (razreda I in IV) ali z intravaskularno hemolizo (razreda II in V) (Hagedorn J. E., 1988). V hujših primerih so potrebni ukrepi z močnim terapevtskim učinkom. Prepričajte se, da lastnike živali obvestite o stranskih učinkih zdravil.

Ciklosporin (10 mg / kg, i.p., nato peroralno 10 dni) uspešno uporabljamo za zdravljenje zapletenih ponavljajočih se primerov AHA, ki niso dovzetni za klasično kortikosteroidno terapijo (Jenkins TS et al., 1986; Preloud P., Daffos L, 1989 ). Bolniki z autoaglutinacijo (razredi I in IV) za preprečevanje recidiva in doseganje remisije zahtevajo kombinirano terapijo (kortikosteroidi + citotoksična zdravila). Vendar za boljše razumevanje učinkovitosti te kombinacije pri zdravljenju AHA potrebujemo obsežnejše teste.

Danazol (derivat etisterona), sintetični hormon androgene skupine, se vedno bolj uporablja za zdravljenje avtoimunskih bolezni (Stewart A.F., 1945). Danazol zmanjša proizvodnjo IgG, pa tudi število IgG in dopolnitev, ki je določen na celicah (HollowayS.A. Etal., 1990).

Glavni mehanizem delovanja danazola je zaviranje aktivacije komplementa in zatiranje fiksacije komplementa na celične membrane (Bloom J.C., 1989). Danazol modulira razmerje T-helper in T-supresorjev, kar je moteno pri avtoimunski trombocitopeniji (Bloom J.C., 1989). Prav tako lahko zmanjša število receptorjev imunoglobulina Fc na površini makrofagov (SchreiberA.D., 1987).

Terapevtski odmerek za pse je 5 mg / kg, 3-krat na dan peroralno (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). Učinek danazola (Danokrine N.D., Danatrol M.D.) se počasi povečuje v enem do treh tednih in se kaže v izboljšanju hematoloških parametrov (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Priporočljivo je kombinirati danazol s katerimkoli kortikosteroidom (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Ko se stanje bolnika stabilizira, se zmanjšajo odmerki karotidnih steroidov in zdravljenje z danazolom traja dva do tri mesece (Schreiber A.D., 1987). Danazol lahko povzroči opazno povečanje mišične mase, če se uporablja več kot šest mesecev.

Splenektomija

Namen splenektomije je odstranitev vranice, ki je glavni organ uničenja rdečih krvničk v primeru AGA, povezanega z IgG. Prav tako je glavni organ limfnega sistema, ki proizvaja protitelesa, ki se krožijo, v specifičnem primeru avtoantoidov. Ta operacija se v humanitarni medicini uspešno uporablja, verjetno ne more biti enako koristna za pse in mačke (Feldman B.F. et al., 1985). V AGA, povezani z IgM, je popolnoma neuporabna, kjer se uničenje rdečih krvnih celic večinoma pojavlja v jetrih. Poleg tega lahko izvajanje te operacije povzroči poslabšanje latentnega poteka babezioze ali hemobartoneloze. Zato predlagamo, da splenektomijo obravnavamo le kot ekstremno možnost (Feldman V. Fetal., 1985).

Transfuzija krvi

Transfuzija krvi je večinoma kontraindicirana zaradi možnosti hemolize. Transfuzijo rdečih krvničk se hitro prekrijejo z avtoprotitelesi, kar vodi do njihovega množičnega ruptura in posledično tudi poslabšanja krize hemolize. Po drugi strani pa transfuzija krvi zmanjša normalno hematopoezo v kostnem mozgu. Zato ga je treba predpisati za naslednje indikacije: hemolitična kriza, hematokrit pod 10% ali odpoved dihanja.

V praksi se kot indikacija za transfuzijo krvi šteje padec števila eritrocitov pod 2x106 / ml pri psih in 1,5x106 / ml pri mačkah. Z intravenoznimi kortikosteroidi so opazili zelo kratkoročno izboljšanje. Plazemefereza daje pozitivne rezultate pri ljudeh, toda pri živalih je njegova uporaba zapletena zaradi nizke razpoložljivosti instrumentacijske tehnologije za pse mačke (Matus R.E. et al., 1985).

Adjuvantna terapija

Kot pri vseh anemijah se uporablja tudi adjuvantno zdravljenje: železov sulfat s hitrostjo 60-300 mg na dan (Squires R., 1993), vitamin B12, mirno vzdušje, toplota in nato intravenska infuzija, včasih prisilno dihanje. Še posebej pomembno je, da je treba bolnike s hladnimi aglutinini zaščititi pred izpostavljenostjo prenizkim temperaturam. Preprečevanje tromboembolizma in DIC psi z rizičnim skupinam (povišana raven celotnega bilirubina, stanje po transfuziji krvi) je sestavljena iz zgodnjega vnosa antikoagulantov: 100 U / kg heparina s / c vsakih 6 ur v obdobju poslabšanja (Klein M.K. et al., 1989).

Nadzor bolnikov

To je zelo pomembno. Bolnike je mogoče spremljati s pomočjo Coombsovega testa: dva meseca po tem, ko bolnik vstopi v akutno fazo bolezni, nato pa vsakih 2-3 mesecev pri prehodu na kronični tečaj. Če merila za klinično in hematološko oceno kažejo na normalno, Coombsov test daje negativno reakcijo, lahko domnevamo, da se je pes ali mačka izterjal. Vendar pa je težko govoriti o resničnem okrevanju ali preprosti remisiji.

V tem primeru bi morali biti zelo previdni, saj je katera koli od zgornjih možnosti možna s 50-odstotno verjetnostjo.

Da bi razjasnili resnično situacijo, je treba še naprej spremljati stanje živali, sistematično opravljati krvne preiskave (na primer enkrat mesečno šest mesecev in nato enkrat na tri mesece) ter nadaljevati z zdravljenjem s kortikosteroidi ob najmanjši nevarnosti ponovitve bolezni. To je praviloma dovolj za normalizacijo kliničnega stanja. Najmanjši odmerek kortikosteroidov (0,05-1 mg / kg na dan) vsak drugi dan pomaga obnoviti parametre krvi na fiziološko normo. Pri kronični ali ponavljajoči se AGA se pri minimalnem terapevtskem odmerku priporoča trajna uporaba kortikosteroidov.

Kadar je klinična slika dovolj indikativna, s pomočjo le ene direktne metode Coombs lahko diagnosticiramo AHA. Toda to velja le za pozitivno reakcijo Coombsovega testa v prisotnosti IgG (tako z in brez komplementa). Na splošno so pozitivne reakcije s samo enim komplementom pogoste pri psih in so redko povezane s hudo hemolizo. Če se izvede predhodna diagnoza, so potrebne dodatne raziskave. Kot pri vseh avtoimunskih boleznih lahko nespecifične motnje v imunskem sistemu povzročajo številni razlogi.

In končno, vse avtoimunske bolezni imajo podobnosti, pri čemer vsaka predstavlja skupino motenj, ki se v različnem obsegu prekrivajo. Pogosto je mogoče opaziti hkratno ali zaporedno manifestacijo AHA in sistemskega eritematoznega lupusa ter AHA in revmatoidni poliartritis ali AHA in avtoimunsko trombocitopenijo. Če je uporaba imunološke diagnoze pokazala prisotnost ene od teh avtoimunskih bolezni, potem je treba iskati druge, tudi če ni značilnih kliničnih simptomov. Z združitvijo AGA s SLE ali trombocitopenijo pri psu ali z okužbo FeLV pri mački je napoved bolj dvomljiv v primerjavi z izoliranim idiopatskim AGA.